Definisi

Sirosis hati adalah penyakit hati menahun yang mengenai seluruh organ hati, ditandai dengan pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Keadaan tersebut terjadi karena infeksi akut dengan virus hepatitis dimana terjadi peradangan sel hati yang luas dan menyebabkan banyak kematian sel. Kondisi ini menyebabkan terbentuknya banyak jaringan ikat dan regenerasi noduler dengan berbagai ukuran yang dibentuk oleh sel parenkim hati yang masih sehat. Akibatnya bentuk hati yang normal akan berubah disertai terjadinya penekanan pada pembuluh darah dan terganggunya aliran darah vena porta yang akhirnya menyebabkan hipertensi portal. Pada sirosis dini biasanya hati membesar, teraba kenyal, tepi tumpul, dan terasa nyeri bila ditekan.

Sirosi Hati adalah kemunduran fungsi liver yang permanen yang ditandai dengan perubahan histopatologi. Perubahan histopatologi yang terjadi menyebabkan peninggian tekanan pembuluh darah pada sistem vena porta. Sebagai akibat dari peninggian tekanan vena porta, terjadi varises esophagus dan bila pecah terjadi muntah darah warna hitam (hematemesis).

Klasifikasi

secara morfologi membagi Sirosis Hepatis berdasarkan besar kecilnya nodul, yaitu :

-       Makronoduler (Irreguler, multinoduler)

-       Mikronoduler (regular, monolobuler)

-       Kombinasi keduanya

Epidimiologi

Lebih dari 40% pasien sirosis asimtomatis. Pada keadaan ini sirosis ditemukan waktu pemeriksaan rutin kesehatan atau pada waktu autopsy. Keseluruhan insidensi sirosis di Amerika diperkirakan 360 per 100.000 penduduk. Penyebabnya sebagian besar akibat penyakit hati alkoholik maupun infeksi virus kronik. Hasil penelitian lain menyebutkan perlemakkan hati akan mengakibatkan steatohepatitis nonalkoholik (NASH, prevalensi 4%) dan berakhir dengan sirosis hati dengan prevalensi 0,3% juga. Di Indonesia data prevalensi sirosis hati belum ada, hanya laporan-laporan dari beberapa pusat pendidikan saja. Di RS Dr. Sardjito Yogyakarta jumlah pasien sirosis hati berkisar 4,1% dari pasien yang dirawat di Bagian Penyakit Dalam dalam kurun waktu 1 tahun (2004) (tidak dipublikasikan). Di Medan dalam kurun waktu 4 tahun dijumpai pasien sirosis hati sebanyak 819 (4%) pasien dari seluruh pasien di Bagian Penyakit Dalam.

Etiologi

Penyebab yang pasti dari Sirosis Hepatis sampai sekarang belum jelas.

ª Faktor keturunan dan malnutrisi

Factor kekurangan nutrisi terutama kekurangan protein hewani menjadi penyebab timbulnya Sirosis Hepatis. Untuk terjadinya Sirosis Hepatis ternyata ada bahan dalam makanan, yaitu kekurangan alfa 1-antitripsin.

ª Hepatitis virus

Hepatitis virus sering juga disebut sebagai salah satu penyebab dari Sirosis Hepatis. Dan secara klinik telah dikenal bahwa hepatitis virus B lebih banyak mempunyai kecenderungan untuk lebih menetap dan memberi gejala sisa serta menunjukkan perjalanan yang kronis bila dibandingkan denganhepatitis virus A. penderita dengan hepatitis aktif kronik banyak yang menjadi sirosis karena banyak terjadi kerusakan hati yang kronis.

Sebagaimana kita ketahui bahwa sekitar 10 % penderita hepatitis virus B akut akan menjadi kronis. Apalagi bila pada pemeriksaan laboratories ditemukan HBs Ag positif dan menetapnya e-Antigen lebih dari 10 minggu disertai tetap meningginya kadar asam empedu puasa lebih dari 6 bulan, maka mempunyai prognosis kurang baik.

ª Zat hepatotoksik

Beberapa obat-obatan dan zat kimia dapat menyebabkan terjadinya kerusakan fungsi sel hati secara akut dan kronik. Kerusakan hati secara akut akan berakibat nekrosis atau degenerasi lemak. Sedangkan kerusakan kronik akan berupa Sirosis Hepatis. Pemberian bermacam obat-obatan hepatotoksik secara berulang kali dan terus menerus. Mula-mula akan terjadi kerusakan setempat, kemudian terjadi kerusakan hati yang merata, dan akhirnya dapat terjadi Sirosis Hepatis. Zat hepatotoksik yang sering disebut-sebut adalah alcohol. Efek yang nyata dari etil-alkohol adalah penimbunan lemak dalam hati.

ª Penyakit Wilson

Suatu penyakit yang jarang ditemukan, biasanya terdapat pada orang-orang muda dengan ditandai Sirosis Hepatis, degenerasi ganglia basalis dari otak, dan terdapatnya cincin pada kornea yang berwarna coklat kehijauan disebut Kayser Fleiscer Ring. Penyakit ini diduga disebabkan defisiensi bawaan dan sitoplasmin.

ª Hemokromatosis

Bentuk sirosis yang terjadi biasanya tipe portal. Ada 2 kemungkinan timbulnya hemokromatosis, yaitu :

a. sejak dilahirkan, penderita mengalami kenaikan absorpsi dari Fe.

b. kemungkinan didapat setelah lahir (aquisita), misalnya dijumpai pada penderita dengan penyakit hati alkoholik. Bertambahnya absorpsi dari Fe, kemungkinan menyebabkan timbulnya Sirosis Hepatis.

ª Sebab-sebab lain

a. kelemahan jantung yang lama dapat menyebabkan timbulnya sirosis kardiak. Perubahan fibrotik dalam hati terjadi sekunder terhadap anoksi dan nekrosis sentrilibuler.

b. sebagai akibat obstruksi yang lama pada saluran empedu akan dapat menimbulkan sirosis biliaris primer. Penyakit ini lebih banyak dijumpai pada kaum wanita.

c. penyebab Sirosis Hepatis yang tidak diketahui dan digolongkan dalam sirosis kriptogenik. Penyakit ini banyak ditemukan di Inggris. Penderita ini sebelumnya tidak menunjukkan tanda-tandahepatitis atau alkoholisme, sedangkan dalam makanannya cukup

Patofisiologi

Mekanisme terjadinya proses yang berlangsung terus mulai dari hepatitis virus menjadi Sirosis Hepatis belum jelas. Patogenesis yang mungkin terjadi yaitu :

ª Mekanis

ª Immunologis

ª Kombinasi keduanya

Namun yang utama adalah terjadinya peningkatan aktivitas fibroblast dan pembentukan jaringan ikat.

ª Mekanis

Pada daerah hati yang mengalami nekrosis konfluen, kerangka reticulum lobul yang mengalami kolaps akan berlaku sebagai kerangka untuk terjadinya daerah parut yang luas. Dalam kerangka jaringan ikat ini, bagian parenkim hati yang bertahan hidup berkembang menjadi nodul regenerasi.

ª Teori Imunologis

Sirosis Hepatis dikatakan dapat berkembang dari hepatitis akut jika melalui proses hepatitis kronik aktif terlebih dahulu. Mekanisme imunologis mempunyai peranan penting dalam hepatitis kronis. Ada 2 bentuk hepatitis kronis :

-       Hepatitis kronik tipe B

-       Hepatitis kronik autoimun atau tipe NANB

Proses respon imunologis pada sejumlah kasus tidak cukup untuk menyingkirkan virus atau hepatosit yang terinfeksi, dan sel yang mengandung virus ini merupakan rangsangan untuk terjadinya proses imunologis yang berlangsung terus sampai terjadi kerusakan sel hati.

Dari kasus-kasus yang dapat dilakukan biopsy hati berulang pada penderita hepatitis kronik aktif ternyata bahwa proses perjalanan hepatitis kronis bisa berlangsung sangat lama. Bisa lebih dari 10 tahun. 

ª Patofisiologi

Ada 2 faktor yang mempengaruhi terbentuknya asites pada penderita Sirosis Hepatis, yaitu :

· Tekanan koloid plasma yang biasa bergantung pada albumin di dalam serum. Pada keadaan normal albumin dibentuk oleh hati. Bilamana hati terganggu fungsinya, maka pembentukan albumin juga terganggu, dan kadarnya menurun, sehingga tekanan koloid osmotic juga berkurang. Terdapatnya kadar albumin kurang dari 3 gr % sudah dapat merupakan tanda kritis untuk timbulnya asites.

· Tekanan vena porta. Bila terjadi perdarahan akibat pecahnya varises esophagus, maka kadar plasma protein dapat menurun, sehingga tekanan koloid osmotic menurun pula, kemudian terjadilah asites. Sebaliknya bila kadar plasma protein kembali normal, maka asitesnya akan menghilang walaupun hipertensi portal tetap ada. Hipertensi portal mengakibatkan penurunan volume intravaskuler sehingga perfusi ginjal pun menurun. Hal ini meningkatkan aktifitasplasma rennin sehingga aldosteron juga meningkat. Aldosteron berperan dalam mengatur keseimbangan elektrolit terutama natrium . dengan peningkatan aldosteron maka terjadi terjadi retensi natrium yang pada akhirnya menyebabkan retensi cairan.

Manifestasi klinis

- Gejala-gejala Sirosis Hati

Stadium awal sirosis sering tanpa gejala sehingga kadang ditemukan pada waktu pasien melakukan pemeriksaan kesehatan rutin atau karena kelainan penyakit lain. Gejala awal sirosis (kompensata) meliputi perasaan mudah lelah dan lemas, selera makan berkurang, perasaan perut kembung, mual, berat badan menurun, pada laki-laki dapat timbul impotensi, testis mengecil, buah dada membesar, hilangnya dorongan seksual. Bila sudah lanjut (sirosis dekompensata), gejala-gejala lebih menonjol terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi porta, meliputi hilangnya rambut badan, gangguan tidur, dan demam tak begitu tinggi. Mungkin disertai adanya gangguan pembekuan darah, perdarahan gusi, epistaksis, gangguan siklus haid, ikterus dengan air kemih berwarna seperti teh pekat, muntah darah dan/atau melena, serta perubahan mental, meliputi mudah lupa, sukar konsentrasi, bingung, agitasi, sampai koma.

Diagnosis

Diagnosis pada penderita suspek sirosis hati dekompensata tidak begitu sulit, gabungan dari kumpulan gejala yang dialami pasien dan tanda yang diperoleh dari pemeriksaan fisis sudah cukup mengarahkan kita pada diagnosis. Namun jika dirasakan diagnosis masih belum pasti, maka USG Abdomen dan tes-tes laboratorium dapat membantu.

© Pemeriksaan Fisik

1. SGOT lebih tinggi dari pada SGPT, namun bila transaminase normal tidak mengesampingkan adanya sirosis

2. Alkali fosfatase meningkat kurang dari 2-3 kali normal

3. Bilirubin bisa normal atau meningkat

4. Albumin, karena sintesanya di hati maka panurunan kadar albumin sebanding dengan pemberekan sirosis.

5. Globulin, konsentrasinya meningkat pada sirosis

6. Protrombin time memenjang

7. Natrium serum menurun terutama pada sirosis dengan asites

8. Dapat anemia

© Pemeriksaan Laboratorium

· Urine

Dalam urin terdapat urobilinogen, juga terdapat bilirubin bila penderita ada ikterus. Pada penderita dengan asites, maka ekskresi natrium berkurang, dan pada penderita yang berat ekskresinya kurang dari 3 meq (0,1).

· Tinja

Mungkin terdapat kenaikan sterkobilinogen. Pada penderita ikterus ekskresi pigmen empedu rendah.

· Darah

Biasanya dijumpai normositik normokromik anemia yang ringan, kadang-kadang dalam bentuk makrositer, yang disebabkan kekurangan asam folat dan vitamin B12 atau karena splenomegali. Bilamana penderita pernah mengalami perdarahan gastrointestinal, maka akan terjadi hipokromik anemia. Juga dijumpai leukopeni bersama trombositopeni. Waktu protombin memanjang dan tidak dapat kembali normal walaupun telah diberi pengobatan dengan vitamin K. gambaran sumsum tulang terdapat makronormoblastik dan terjadi kenaikan plasma sel pada kenaikan kadar globulin dalam darah.

· Tes faal hati

Penderita sirosis banyak mengalami gangguan tes faal hati, lebih-lebih lagi bagi penderita yang sudah disertai tanda-tanda hipertensi portal. Hal ini tampak jelas

menurunnya kadar serum albumin <3,0% sebanyak 85,92%, terdapat peninggian serum transaminase >40 U/l sebanyak 60,1%. Menurunnya kadar tersebut di atas adalah sejalan dengan hasil pengamatan jasmani, yaitu ditemukan asites sebanyak 85,79%.

© Pemeriksaan Radiologis

1. USG, digunakan secara rutin karena pemeriksaannya non-invasif dan mudah digunakan, namun sensitivitasnya kurang

2. CT scan, tidak dilakukan secara rutindigunakan karena biayanya relatif mahal.

Komplikasi

Komplikasi yang sering timbul pada penderita Sirosis Hepatis diantaranya adalah:

ª Perdarahan Gastrointestinal

            Setiap penderita Sirosis Hepatis dekompensata terjadi hipertensi portal, dan timbul varises esophagus. Varises esophagus yang terjadi pada suatu waktu mudah pecah, sehingga timbul perdarahan yang massif. Sifat perdarahan yang ditimbulkan adalah muntah darah atau hematemesis biasanya mendadak dan massif tanpa didahului rasa nyeri di epigastrium. Darah yang keluar berwarna kehitam-hitaman dan tidak akan membeku, karena sudah tercampur dengan asam lambung. Setelah hematemesis selalu disusul dengan melena. Mungkin juga perdarahan pada penderita Sirosis Hepatis tidak hanya disebabkan oleh pecahnya varises esophagus saja.

ª Koma hepatikum

            Komplikasi yang terbanyak dari penderita Sirosis Hepatis adalah koma hepatikum. Timbulnya koma hepatikum dapat sebagai akibat dari faal hati sendiri yang sudah sangat rusak, sehingga hati tidak dapat melakukan fungsinya sama sekali. Ini disebut sebagai koma hepatikum primer. Dapat pula koma hepatikum timbul sebagai akibat perdarahan, parasentese, gangguan elektrolit, obat-obatan dan lain-lain, dan disebut koma hepatikum sekunder.

Pada penyakit hati yang kronis timbullah gangguan metabolisme protein, dan berkurangnya pembentukan asam glukoronat dan sulfat. Demikian pula proses detoksifikasi berkurang. Pada keadaan normal, amoniak akan diserap ke dalam sirkulasi portal masuk ke dalam hati, kemudian oleh sel hati diubah menjadi urea. Pada penderita dengan kerusakan sel hati yang berat, banyak amoniak yang bebas beredar dalam darah. Oleh karena sel hati tidak dapat mengubah amoniak menjadi urea lagi, akhirnya amoniak menuju ke otak dan bersifat toksik/iritatif pada otak.

ª Ulkus peptikum

            Timbulnya ulkus peptikum pada penderita Sirosis Hepatis lebih besar bila dibandingkan dengan penderita normal. Beberapa kemungkinan disebutkan diantaranya ialah timbulnya hiperemi pada mukosa gaster dan duodenum, resistensi yang menurun pada mukosa, dan kemungkinan lain ialah timbulnya defisiensi makanan.

ª Karsinoma hepatoselular

Kemungkinan timbulnya karsinoma pada Sirosis Hepatis terutama pada bentuk postnekrotik ialah karena adanya hiperplasi noduler yang akan berubah menjadi adenomata multiple kemudian berubah menjadi karsinoma yang multiple.

ª Infeksi

Setiap  penurunan kondisi badan akan mudah kena infeksi, termasuk juga penderita sirosis, kondisi badannya menurun. Infeksi yang sering timbul pada penderita sirosis, diantaranya adalah : peritonitis, bronchopneumonia, pneumonia, tbc paru-paru, glomeluronefritis kronik, pielonefritis, sistitis, perikarditis, endokarditis, erysipelas maupun septikemi.

Penatalaksanaan

Pengobatan tergantung dari derajat kegagalan hati dan hipertensi portal. Bila hati masih dapat mengkompensasi kerusakan yang terjadi maka penderita dianjurkan untuk mengontrol penyakitnya secara teratur, istirahat yang cukup, dan melakukan diet sehari-hari yang tinggi kalori dan protein disertai lemak secukupnya.

ª Penanganan umum

Penanganan umum adalah dengan memberikan diet yang benar dengan kalori yang cukup sebanyak 2000-3000 kkal/hari dan protein (75-100 g/hari) atau bilamana tidak ada koma hepatik dapat diberikan diet yang mengandung protein 1g/kg BB dan jika terdapat retensi cairan dilakukan restriksi sodium. Jika terdapat encephalopathy hepatic (ensefalopati hepatik), konsumsi protein diturunkan sampai 60-80 g/hari. Disarankan mengkonsumsi suplemen vitamin. Multivitamin yang mengandung thiamine 100 mg dan  asam folat 1 mg. Perbaiki defisiensi potasium, magnesium, dan fosfat. Transfusi sel darah  erah (packed red cell), plasma juga diperlukan.

Diet pada penyakit hati bertujuan memberikan makanan secukupnya guna mempercepat perbaikan faal hati tanpa memberatkan pekerjaannya. Syarat diet ini adalah katori tinggi, hidrat arang tinggi, lemak sedang, dan protein disesuaikan dengan tingkat keadaan klinik pasien. Diet diberikan secara berangsur-angsur disesuaikan dengan nafsu makan dan toleransi pasien terhadap pasien terhadap protein. Diet ini harus cukup mineral dan vitamin; rendah garam bila ada retensi garam/air, cairan dibatasi bila ada asites hebat; serta mudah dicerna dan tidak merangsang. Bahan makanan yang menimbulkan gas dihindari. Bahan makanan yang tidak boleh diberikan adalah sumber lemak, yaitu semua makanan dan daging yang banyak mengandung lemak, seperti daging kambing dan babi serta bahan makanan yang menimbulkan gas, seperti ubi, kacang merah, kol, sawi, lobak, ketimun, durian, dan nangka.

ª Terapi pasien berdasarkan  etiologi

· Alkohol dan bahan-bahan lain yang toksik dan dapat mencederai hati dihentikan penggunaannya. Pemberian asetaminofen, kolkisin, dan obat herbal bisa menghambat kolagenik.

· Hepatitis autoimun; bisa diberika steroid atau imunosupresif.

· Hemokromatosis; flebotomi setiap minggu sampai kadar besi menjadi normal dan diulang sesuai kebutuhan.

· Penyakit hati nonalkoholik; menurunkan berat badan akan mencegah terjadi sirosis.

· Hepatitis virus B, interferon alfa dan lamivudin (analog nukleosida) merupaka terapi utama. Lamivudin sebagai terapi lini pertama diberikan 100 mg secara oral setiap hari selama satu tahun. Namun pemberian lamivudin setelah 9-12 bulan menimbulkan mutasi YMDD sehingga terjadi resistensi obat. Interferon alfa diberikan , namun ternyata juga banyak yang kambuh.

· Hepatitis virus C kronik, kombinasi interferon dengan ribavirin merupakan terapi standar. Interferon diberikan secara suntikan subkutan dengan dosis 5 MIU tiga kali seminggu dan dikombinasi ribavirin 800-1000 mg/hari selama 6 bulan.

· Pengobatan fibrosis hati; pengobatan antifibrotik pada saat ini lebih mengarah kepada peradangan dan tidak terhadap fibrosis. Di masa datang, menempatkan sel stelata sebagai target pengobatan dan mediator fibrogenik akan merupakan terapi utama. Pengobatan untuk mengurangi aktivasi dari sel stelata bisa merupakan salah satu pilihan. Interferon mempunyai aktivitas antifibrotik yang dihubungkan dengan pengurangan aktivasi sel stelata. Kolkisin memiliki efek anti peradangan dan mencegah anti fibrosis dan sirosis. Metotreksat dan vitamin A juga dicobakan sebagi anti fibrosis. Selain itu, juga obat-obatan herbal juga sedang dalam penelitian.

ª Pengobatan Sirosis Dekompensata

· Asites dan edema

Tirah baring dan diawali diet rendah garam, konsumsi garam sebanyak 5,2 gram atau 90 mmol/hari atau 400-800 mg/hari. Restriksi cairan (800-1000 mL/hari) disarankan pada pasien dengan hiponatremia (serum sodium <125 meq/L). Ada pasien yang mengalami pengurangan asites hanya dengan tidur dan restriksi garam saja. Tetapi ada juga pasien dengan retensi cairan berat atau asites berat, yang sekresi urinnya kurang dari 10 meq/L. Pada pasien asites dan edema dapat diberikan diuretik dan paracentesis.

· Peritonitis bakterial spontan

Peritonitis bakterial spontan dapat ditandai dengan munculnya rasa sakit abdomen, meningkatnya asites, demam, dan ensefalopati progresif pada pasien dengan sirosis hepatis. Tetapi tanda-tandanya dapat ringan. Hasil cairan asites dari paracentesi didapatkan jumlah sel darah putih lebih dari 500 sel/mL dengan PMN lebih dari 250/μL dan konsentrasi protein 1 g/dL atau kurang. Hasil kultur cairan asites, 80-90% didapatkan E coli dan pneumococci, jarang anaerob. Jika terdapat  250/μL atau lebih dapat diberikan antibiotik intravena dengan cefotaxime 2 gram intravena setiap 8-12 jam, minimal dalam waktu 5 hari. Penurunan PMN dapat terjadi setelah pemberian antibiotik selama 48 jam. Angka kematiannya tinggi yaitu dapat mencapai 70% dalam 1 tahun. Terjadinya peritonitis berulang dapat dikurangi dengan menggunakan norfloxacin, 400 mg sehari. Pada pasien dengan sirosis yang beresiko tinggi terjadinya peritonitis bakteri spontan (cairan asites < 1 g/dL), serangan peritonitis pertama kali dapat dicegah dengan pemeberian norfloxacin atau trimethoprim-sulfamethoxazole (5 kali seminggu). Pada peritonitis bakterial spontan selain diberikan antibiotika seperti sefalosporin intravena, juga dapat diberikan amoksilin, atau aminoglikosida.

· Sindrom hepatorenal

Sindrom hepatorenal ditandai dengan azotemia, oliguria, hiponatremia, penurunan sekresi natrium urin, dan hipotensi pada pasien penyakit hati stadium hati. Sindrom hepatorenal didiagnosa jika tidak ada penyebab gagal ginjal lainnya. Penyebabnya tidak jelas, tetapi patogenesisnya karena vasokonstriksi ginjal, kemungkinan disebabkan gangguan sintesis vasodilator renal seperti prostaglandin E2, keadaan histologi ginjal normal. Terapi yang diberikan kebanyakan tidak efektif. Berdasarkan penelitian terakhir, pemberian vasokonstriksi dengan waktu kerja lama (ornipressin dan albumin, ornipressin dan dopamine, atau somatostatin analog octreotide dan midodrione sebagai obat alpha adrenergik) dan TIPS memberikan perbaikan.

· Ensefalopati hepatic

Ensefalopati hepatik merupakan keadaan gangguan fungsi sistem saraf pusat disebabkan hati gagal untuk mendetoksikasi bahan-bahan toksik dari usus karena disfungsi hepatoselular dan portosystemic shunting. Penangganan ensefalopati hepatik dapat berupa : Pembatasan pemberian protein dari makanan, Lactulose, Neomisin sulfat.

· Anemia

Untuk anemia defisiensi besi dapat diberikan sulfa ferrosus, 0,3 g tablet, 1 kali sehari sesudah makan. Pemberian asam folat 1 mg/hari, diindikasikan pada pengobatan anemia makrositik yang berhubungan dengan alkoholisme. Transfusi sel darah merah beku (packed red cell) dapat diberikan untuk mengganti kehilangan darah.

· Manifestasi perdarahan

Hipoprotombinemia dapat diterapi dengan vitamin K (seperti phytonadione, 5 mg oral atau sub kutan, 1 kali per hari). Terapi ini tidak efektif karena sintesis faktor koagulasi menggalami gangguan pada penyakit hati berat. Koreksi waktu prothrombin (prothrombin time) yang memanjang dilakukan dengan pemberian plasma darah. Pemberian plasma darah hanya diindikasikan pada perdarahan aktif atau sebelum pada prosedur invasif.

· Pecahnya varises esophagus

Untuk mencegah terjadinya perdarahan pertama kali pada varices esofagus dapat diberikan penghambat beta bloker non selektif (nadolol, propanolol). Pada pasien yang tidak tahan terhadap pemberian beta bloker dapat diberikan isosorbide mononitrate. Beta bloker dapat diberikan kepada pasien sirosis hati yang beresiko tinggi terjadinya perdarahan, yaitu varises yang besar dan merah. Profilaksis skleroterapi tidak boleh dilakukan kepada pasien yang belum pernah mengalami perdarahan varises esofagus karena berdasarkan penelitian, skleroterapi dapat meningkatkan angka kematian daripada pengguna beta bloker. Ligasi varises (banding) dapat dilakukan pada pasien dengan varises esofagus yang belum pernah perdarahan. Pemberian beta bloker dan  esofagus dapat dilakukan bersama-sama untuk mencegah perdarahan varises esofagus, hanya bila ditinjau dari segi ekonomi. Bila kedua hal itu dilakukan bersama-sama tidak efektif secara ekonomi.

Pencegahan perdarahan kembali dapat dilakukan skleroterapi atau ligasi, beta bloker non selektif (propanolol, nadolol) 20 mg sebanyak 2 kali sehari atau 40-80 mg sekali sehari, isosorbide mononitrate dapat diberikan 10 mg sebanyak 2 kali sehari sehari atau 20-40 mg sebanyak 2 kali sehari, Transvenosus Intrahepatic Portosystemic Shunts (TIPS), Surgical Portosystemic Shunts, dan transplantasi hati. 

· Sindrom hepatopulmonal

Sindrom hepatopulmonal terjadi karena meningkatnya tahanan alveolar-arterial ketika bernapas, dilatasi vascular intrapulmoner,  hubungan arteri-vena yang menyebabkan shunt intrapulmonary kanan-kiri. Pasien mengalami dyspnea dan deoxygenasi arterial saat berdiri dan menghilang saat berbaring. Terapi mengunakan obat-obatan sudah tidak memberikan hasil, tetapi dapat membaik dengan transplantasi hati. Transplantasi hati tidak boleh dilakukan pada pasien dengan hipertensi pulmonal (tekanan pulmonal > 35 mmHg)

ª Transplantasi hati

Transplantasi hati diindikasikan pada kasus irreversibel, penyakit hati kronik progresif, gagal hati berat, dan penyakit metabolik dimana kelainannya terdapat di hati. Kontraindikasi absolut adalah keganasan (kecuali karsinoma hepatoselular kecil pada sirosis hati), penyakit cardio-pulmoner berat (kecuali pada pulmonary-arteriovenous shunting karena hipertensi porta dan sirosis), sepsis, dan infeksi HIV. Kontaindikasi relatif adalah usia lebih dari 70 tahun, trombosis vena porta dan mesenterikus, pengguna alkohol dan obat-obatan terlarang, dan malnutrisi berat. Tidak boleh mengkonsumsi alkohol dalam 6 bulan sebelum transplantasi hati. Transplantasi hati harus dipertimbangkan pada pasien dengan status mentalis yang berkurang, peningkatan bilirubin, pengurangan albumin, perburukan koagulasi, asites refrakter, perdarahan varises berulang, atau ensefalopati hepatik yang memburuk. Transplantasi hati memberikan harapan hidup 5 tahun pada 80% pasien. Carcinoma hepatocelular, hepatitis B dan C, Budd-Chiari syndrome dapat terjadi lagi setelah transplantasi hati. Angka terjadinya kembali hepatitis B dapat dikurangi dengan pemberian lamivudine saat sebelum dan sesudah transplantasi dan saat operasi diberikan imuno globulin hepatitis B. Dapat diberikan imunosupresi seperti cyclosporine atau tacrolimus, kortikosteroid, dan azathioprine yang dapat menyebabkan komplikasi berupa infeksi, gagal ginjal, gangguan neurologik, penolakan organ, oklusi pembuluh darah, atau banyaknya empedu.

Prognosis

Prognosis sirosis hati dipengaruhi sejumlah faktor, meliputi etiologi, beratnya kerusakan hati, kerusakan hati, komplikasi, dan penyakit lain yang menyertai.

About these ads